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抗α-半乳糖基抗體自身抗體

更新時間:2012-03-14點擊次數(shù):1858
    1.致病作用
    (1)紅細(xì)胞清除:衰老紅細(xì)胞由于密度高,彈性不如年輕紅細(xì)胞,在脾臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)停留時間較長,紅細(xì)胞膜上的糖蛋白易于被通路中巨噬細(xì)胞上的蛋白酶分解,從而暴露隱藏的。-半乳糖基表位;而先天性缺乏變形能力的年輕紅細(xì)胞滯留于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中,亦提早暴露。-半乳糖基表位。抗-Gal與這些紅細(xì)胞的。-半乳糖基結(jié)合,zui后,將衰老紅細(xì)胞或病理紅細(xì)胞從血循環(huán)中清除,導(dǎo)致某些溶血性貧血,如:鐮狀細(xì)胞貧血、珠蛋白生成障礙性貧血(地中海貧血)。
    (2)Graves病:該病患者抗-Gal高活性提示,患者體內(nèi)甲狀腺細(xì)胞異常表達(dá)α-半乳糖基表位,誘導(dǎo)抗-Gal大量產(chǎn)生。動物模型的實驗表明,抗-Gal與α-半乳糖基結(jié)合可引起TSH樣刺激,如:加快cAMP合成、增加碘攝入、甲狀腺細(xì)胞增殖也加快,引發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)。α-半乳糖基表位在其他組織上異常表達(dá),也能誘發(fā)一系列自身免疫性疾病。
    3)異種移植排斥反應(yīng):人免疫系統(tǒng)一旦遇到異種移植物細(xì)胞的α-半乳糖基抗原,便會產(chǎn)生高親和力抗-Gal抗體。抗-Gal lgM結(jié)合抗原,通過激活補(bǔ)體的聯(lián),溶解細(xì)胞,摧毀移植物內(nèi)血管系統(tǒng),導(dǎo)致超急性排斥反應(yīng);抗-Gal lgG與殺傷細(xì)胞的Fc受體結(jié)合,介導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和粒細(xì)胞的ADCC作用。
    抗-Gal除了與α-半乳糖基結(jié)合外,還能同。-半乳糖基的巖藻糖基化形式相結(jié)合,90%A型、O型血中的抗B抗體活性都是由其所介導(dǎo)。
 
    2.檢測方法  抗-Gal常用檢測方法有血凝集法和ELISA法。ELISA法:鼠粘連蛋白可與抗-Gal結(jié)合。以55μl 1μg/mL(碳酸鹽緩沖液,pH9.5)鼠粘連蛋白包被微孔板,4~C 24h;1%BSA 37~C封閉2h。然后,每孔加55gl血清樣本,用含1%BSA的PBS倍比稀釋,起始滴度為1:20,室溫孵育90分鐘;含0.05%Tween 20 PBS洗5次。再加50tA標(biāo)有HRP的兔抗人IgG、IgM和IgA,室溫孵育1h。洗板后,OPD顯色。492nm下讀取吸光度值。
 
    3.臨床意義  抗-Gal在鐮狀細(xì)胞貧血、珠蛋白生成障礙性貧血等一類紅細(xì)胞先天性
異常疾病、Graves病、硬皮病、Henoch Sehonlein紫癜、Chagas病和瘧疾中水平升高。若異種移植受者體內(nèi)抗體濃度、親和力較移植前增高,預(yù)示發(fā)生異種移植物排斥反應(yīng),抗-Gal水平急劇增加往往與超急性排斥反應(yīng)有關(guān)。
    移植前除去受者血清抗-Gal或中和抗體都只能暫時抑制抗體對異種移植物的危害,建立α1,3-半乳糖基轉(zhuǎn)移酶基因失活的異種移植供者可能是一種更為有效的辦法。
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